Le collagène : comment il se forme et pourquoi il diminue

Le rôle du collagène dans la peau

Le collagène constitue l'essentiel du derme, la couche de soutien située sous la surface. Les types I et III forment un réseau dense de fibres qui maintient la peau ferme et lui permet de résister à l'étirement. Il est produit par les fibroblastes, les cellules qui vivent dans ce réseau.

La quantité de collagène dans la peau n'est pas fixe. Elle résulte de l'équilibre entre ce que construisent les fibroblastes et ce que dégradent des enzymes appelées métalloprotéinases matricielles. Tant que la construction suit le rythme, le réseau reste dense. Lorsque la dégradation l'emporte, le derme s'amincit et perd son élasticité.

Comment la peau fabrique le collagène

Les fibroblastes produisent du procollagène, qui est ensuite transformé et assemblé en fibres à l'extérieur de la cellule. Plusieurs enzymes de cette chaîne ont besoin de la vitamine C comme cofacteur. Sans assez de vitamine C, la synthèse du collagène faiblit ; c'est pourquoi sa carence provoque le scorbut.

Les fibroblastes réagissent aussi à leur environnement. Dans une peau jeune, ils sont étirés par les fibres de collagène auxquelles ils s'attachent, et cette tension mécanique les maintient productifs. Ce détail compte pour comprendre pourquoi la production de collagène ralentit avec l'âge.

Pourquoi le collagène diminue

L'âge lui-même. Le collagène cutané diminue régulièrement avec l'âge, et les femmes en ont moins que les hommes à tout âge. Les fibroblastes d'une peau âgée produisent moins de procollagène de type I que ceux d'une peau jeune, et dans la peau vieillie ils sont moins étirés, si bien qu'ils reçoivent des signaux plus faibles pour produire.

La lumière du soleil. Les UV activent les enzymes qui dégradent le collagène et freinent la production de nouveau collagène. Au fil des années, le photovieillissement s'ajoute ainsi au vieillissement chronologique. Le collagène abîmé et fragmenté affaiblit en outre l'environnement dont dépendent les fibroblastes, ce qui ralentit encore la production. Plus d'informations dans notre article sur les UV et le photovieillissement.

Les hormones. Le collagène cutané est influencé par les hormones sexuelles. Chez les femmes ménopausées, il diminue en fonction des années écoulées depuis la ménopause et non de l'âge seul, et les femmes traitées par hormones avaient une peau plus épaisse et plus riche en collagène. Plus d'informations dans la peau à la ménopause.

Ce qui soutient le collagène

Une protection solaire quotidienne limite la dégradation due aux UV, à l'origine d'une grande partie de la perte. C'est le geste préventif le plus efficace. Voir écran solaire minéral ou chimique.

Les rétinoïdes agissent directement sur le collagène. Dans une étude contrôlée menée chez des adultes très âgés, le rétinol topique a amélioré les ridules et augmenté le procollagène I dans la peau traitée. Notre article sur les rétinoïdes explique comment les utiliser.

La vitamine C topique a augmenté l'expression des collagènes I et III dans le derme lors d'une étude contrôlée, en accord avec son rôle dans la synthèse du collagène.

Les compléments de collagène ont des preuves modestes. Dans un essai en double aveugle, des femmes de 35 à 55 ans prenant des peptides de collagène pendant huit semaines avaient une meilleure élasticité cutanée que sous placebo. L'effet est réel mais faible, et les études sont courtes. Plus d'informations dans compléments pour la peau.

Les traitements médicaux peuvent stimuler directement les fibroblastes. Le microneedling crée des micro-lésions contrôlées qui déclenchent la formation de nouveau collagène. Notre article sur les polynucléotides présente une autre approche biostimulante.

Chez HALO Labs, les traitements qui stimulent le collagène sont le microneedling, les polynucléotides et le PRP pour le visage, toujours après une consultation médicale dans nos labs de Munich, Berlin et Hambourg.

En résumé

La perte de collagène est progressive et commence tôt, sous l'effet de l'âge, du soleil et des hormones. La protection la plus fiable est une protection solaire constante associée à des actifs éprouvés comme les rétinoïdes. Lorsque la peau montre déjà le changement, les traitements qui stimulent les fibroblastes peuvent aider à reconstruire ce que le temps a pris.

Références

1. Shuster S, Black MM, McVitie E. The influence of age and sex on skin thickness, skin collagen and density. Br J Dermatol. 1975;93(6):639-643. PMID 1220811.
2. Varani J, Dame MK, Rittie L, et al. Decreased collagen production in chronologically aged skin: roles of age-dependent alteration in fibroblast function and defective mechanical stimulation. Am J Pathol. 2006;168(6):1861-1868. PMID 16723701.
3. Fisher GJ, Kang S, Varani J, et al. Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Arch Dermatol. 2002;138(11):1462-1470. PMID 12437452.
4. Quan T, Fisher GJ. Role of age-associated alterations of the dermal extracellular matrix microenvironment in human skin aging: a mini-review. Gerontology. 2015;61(5):427-434. PMID 25660807.
5. Brincat M, Moniz CJ, Studd JW, et al. Long-term effects of the menopause and sex hormones on skin thickness. Br J Obstet Gynaecol. 1985;92(3):256-259. PMID 3978054.
6. Kafi R, Kwak HS, Schumacher WE, et al. Improvement of naturally aged skin with vitamin A (retinol). Arch Dermatol. 2007;143(5):606-612. PMID 17515510.
7. Nusgens BV, Humbert P, Rougier A, et al. Topically applied vitamin C enhances the mRNA level of collagens I and III, their processing enzymes and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1 in the human dermis. J Invest Dermatol. 2001;116(6):853-859. PMID 11407971.
8. Proksch E, Segger D, Degwert J, et al. Oral supplementation of specific collagen peptides has beneficial effects on human skin physiology: a double-blind, placebo-controlled study. Skin Pharmacol Physiol. 2014;27(1):47-55. PMID 23949208.
9. Aust MC, Fernandes D, Kolokythas P, et al. Percutaneous collagen induction therapy: an alternative treatment for scars, wrinkles, and skin laxity. Plast Reconstr Surg. 2008;121(4):1421-1429. PMID 18349665.