Colágeno: cómo se forma y por qué disminuye

Qué hace el colágeno en la piel

El colágeno constituye la mayor parte de la dermis, la capa de sostén bajo la superficie. Los tipos I y III forman una densa red de fibras que mantiene la piel firme y le permite resistir el estiramiento. Lo producen los fibroblastos, las células que viven en esa red.

La cantidad de colágeno en la piel no es fija. Es el equilibrio entre lo que construyen los fibroblastos y lo que degradan unas enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz. Mientras la producción va al ritmo, la red se mantiene densa. Cuando predomina la degradación, la dermis se adelgaza y pierde elasticidad.

Cómo produce la piel el colágeno

Los fibroblastos producen procolágeno, que después se procesa y se ensambla en fibras fuera de la célula. Varias enzimas de esta cadena necesitan vitamina C como cofactor. Sin suficiente vitamina C, la síntesis de colágeno falla; por eso su carencia causa escorbuto.

Los fibroblastos también responden a su entorno. En la piel joven, las fibras de colágeno a las que se adhieren los mantienen estirados, y esa tensión mecánica los mantiene productivos. Este detalle resulta importante para entender por qué la producción de colágeno se ralentiza con la edad.

Por qué disminuye el colágeno

La edad en sí. El colágeno de la piel disminuye de forma constante con la edad, y las mujeres tienen menos colágeno cutáneo que los hombres a cualquier edad. Los fibroblastos de la piel mayor producen menos procolágeno tipo I que los de la piel joven, y en la piel envejecida están menos estirados, por lo que reciben señales más débiles para producir.

La luz solar. La radiación UV activa las enzimas que degradan el colágeno y frena la producción de colágeno nuevo. Con los años, esto suma el fotoenvejecimiento al envejecimiento cronológico. El colágeno dañado y fragmentado debilita además el entorno del que dependen los fibroblastos, lo que ralentiza aún más la producción. Más en nuestro artículo sobre radiación UV y fotoenvejecimiento.

Hormonas. El colágeno de la piel depende de las hormonas sexuales. En mujeres posmenopáusicas disminuye en relación con los años transcurridos desde la menopausia y no solo con la edad, y las mujeres tratadas con hormonas tenían una piel más gruesa con más colágeno. Más en la piel en la menopausia.

Qué favorece el colágeno

La protección solar diaria limita la degradación causada por los rayos UV, responsable de gran parte de la pérdida. Es la medida preventiva más eficaz. Consulta protector solar mineral o químico.

Los retinoides actúan directamente sobre el colágeno. En un estudio controlado con adultos de edad muy avanzada, el retinol tópico mejoró las arrugas finas y aumentó el procolágeno I en la piel tratada. Nuestro artículo sobre retinoides explica cómo usarlos.

La vitamina C tópica aumentó la expresión de colágeno I y III en la dermis en un estudio controlado, en línea con su papel en la síntesis de colágeno.

Los suplementos de colágeno tienen una evidencia moderada. En un ensayo doble ciego, mujeres de 35 a 55 años que tomaron péptidos de colágeno durante ocho semanas mostraron mejor elasticidad cutánea que con placebo. El efecto es real pero pequeño, y los estudios son cortos. Más en suplementos para la piel.

Los tratamientos clínicos pueden estimular directamente a los fibroblastos. El microneedling crea microlesiones controladas que desencadenan la formación de colágeno nuevo. Nuestro artículo sobre polinucleótidos describe otro enfoque bioestimulante.

En HALO Labs los tratamientos que estimulan el colágeno son el microneedling, los polinucleótidos y el PRP facial, siempre tras una consulta médica en nuestros labs de Múnich, Berlín y Hamburgo.

En resumen

La pérdida de colágeno es gradual y empieza pronto, impulsada por la edad, el sol y las hormonas. La protección más fiable es una protección solar constante junto con activos probados como los retinoides. Cuando la piel ya muestra el cambio, los tratamientos que estimulan los fibroblastos pueden ayudar a reconstruir lo que el tiempo se ha llevado.

Referencias

1. Shuster S, Black MM, McVitie E. The influence of age and sex on skin thickness, skin collagen and density. Br J Dermatol. 1975;93(6):639-643. PMID 1220811.
2. Varani J, Dame MK, Rittie L, et al. Decreased collagen production in chronologically aged skin: roles of age-dependent alteration in fibroblast function and defective mechanical stimulation. Am J Pathol. 2006;168(6):1861-1868. PMID 16723701.
3. Fisher GJ, Kang S, Varani J, et al. Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Arch Dermatol. 2002;138(11):1462-1470. PMID 12437452.
4. Quan T, Fisher GJ. Role of age-associated alterations of the dermal extracellular matrix microenvironment in human skin aging: a mini-review. Gerontology. 2015;61(5):427-434. PMID 25660807.
5. Brincat M, Moniz CJ, Studd JW, et al. Long-term effects of the menopause and sex hormones on skin thickness. Br J Obstet Gynaecol. 1985;92(3):256-259. PMID 3978054.
6. Kafi R, Kwak HS, Schumacher WE, et al. Improvement of naturally aged skin with vitamin A (retinol). Arch Dermatol. 2007;143(5):606-612. PMID 17515510.
7. Nusgens BV, Humbert P, Rougier A, et al. Topically applied vitamin C enhances the mRNA level of collagens I and III, their processing enzymes and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1 in the human dermis. J Invest Dermatol. 2001;116(6):853-859. PMID 11407971.
8. Proksch E, Segger D, Degwert J, et al. Oral supplementation of specific collagen peptides has beneficial effects on human skin physiology: a double-blind, placebo-controlled study. Skin Pharmacol Physiol. 2014;27(1):47-55. PMID 23949208.
9. Aust MC, Fernandes D, Kolokythas P, et al. Percutaneous collagen induction therapy: an alternative treatment for scars, wrinkles, and skin laxity. Plast Reconstr Surg. 2008;121(4):1421-1429. PMID 18349665.