Inflammaging : comment une inflammation silencieuse fait vieillir votre peau

Ce qu'est l'inflammaging

Le terme « inflammaging », forgé par Claudio Franceschi en 2000, décrit l'état inflammatoire chronique, de bas grade et stérile qui s'accumule avec l'âge. Contrairement à l'inflammation aiguë (qui se résorbe), l'inflammaging est une élévation de fond persistante des cytokines pro-inflammatoires (dont l'IL-6, le TNF-α et l'IL-1β), sans infection ni lésion spécifique pour l'entretenir.

Cet état ne produit pas de symptômes évidents. Il agit en silence : détectable par des biomarqueurs sanguins, mesurable dans la fonction des tissus et cumulatif dans ses effets au fil des années et des décennies.

Principaux facteurs de l'inflammaging

Plusieurs facteurs convergents y contribuent. La sénescence cellulaire, l'accumulation de cellules qui ont cessé de se diviser sans avoir été éliminées, en est un moteur majeur. Les cellules sénescentes sécrètent un cocktail pro-inflammatoire (le « phénotype sécrétoire associé à la sénescence », ou SASP) qui active de façon chronique les voies inflammatoires dans les tissus environnants.

D'autres facteurs y contribuent : le dysfonctionnement mitochondrial (qui augmente la production de ROS et active la signalisation inflammatoire NF-κB), un dysfonctionnement chronique de la barrière intestinale, l'inflammation du tissu adipeux et l'accumulation de lésions de l'ADN qui déclenchent des réponses immunitaires innées.

Facteurs liés au mode de vie qui accélèrent nettement l'inflammaging : une glycémie chroniquement élevée (par la formation d'AGE et l'activation directe des cytokines), le manque de sommeil (qui élève de façon aiguë l'IL-6 et le TNF-α) et le rayonnement UV (qui active dans la peau des cytokines inflammatoires issues des kératinocytes).

Les polynucléotides réduisent directement la signalisation inflammatoire locale dans les tissus traités, l'une des raisons pour lesquelles leurs effets vont au-delà d'une simple stimulation du collagène. Le NAD+ soutient l'activité des sirtuines, qui modulent la signalisation inflammatoire NF-κB. Tous deux agissent sur l'inflammaging au niveau moléculaire.

Interventions fondées sur les preuves

Les acides gras oméga-3 (EPA et DHA) disposent des preuves les plus solides pour réduire les cytokines inflammatoires. L'EPA et le DHA entrent en compétition avec l'acide arachidonique comme substrats de la production d'eicosanoïdes inflammatoires, ce qui déplace l'équilibre vers une signalisation moins pro-inflammatoire. Une supplémentation régulière de 2 à 4 g d'EPA/DHA combinés par jour a montré une réduction mesurable de l'IL-6 et de la CRP dans plusieurs essais contrôlés randomisés.

Les polyphénols, notamment ceux du thé vert (EGCG), des baies (anthocyanes), de l'huile d'olive (oléocanthal) et du chocolat noir, activent Nrf2 (le régulateur principal de l'expression des gènes antioxydants) et inhibent la signalisation inflammatoire NF-κB. Leurs effets sont dose-dépendants et nécessitent un apport alimentaire régulier plutôt qu'une supplémentation isolée.

La qualité et la durée du sommeil font partie des facteurs aux preuves les plus constantes pour réduire les marqueurs inflammatoires. Une seule mauvaise nuit suffit à élever de façon aiguë l'IL-6 et le TNF-α. Une privation chronique de sommeil relève le niveau inflammatoire de base. Sept à neuf heures dans une chambre fraîche (18 à 19 °C), à horaires réguliers, constituent le comportement isolé le mieux documenté pour maîtriser l'inflammaging.