Inflammaging: cómo la inflamación silenciosa envejece tu piel

Qué es el inflammaging

El término «inflammaging», acuñado por Claudio Franceschi en 2000, describe el estado inflamatorio crónico, de bajo grado y estéril que se acumula con la edad. A diferencia de la inflamación aguda (que se resuelve), el inflammaging es una elevación sostenida de fondo de las citocinas proinflamatorias (entre ellas la IL-6, el TNF-α y la IL-1β) que persiste sin que la cause una infección o lesión concreta.

Este estado no produce síntomas evidentes. Actúa en silencio: es detectable en biomarcadores sanguíneos, medible en la función de los tejidos y acumulativo en sus efectos a lo largo de años y décadas.

Principales factores del inflammaging

Contribuyen varios factores que convergen. La senescencia celular, la acumulación de células que han dejado de dividirse pero no han sido eliminadas, es un factor fundamental. Las células senescentes secretan un cóctel proinflamatorio (el «fenotipo secretor asociado a la senescencia» o SASP) que activa de forma crónica las vías inflamatorias del tejido circundante.

Otros factores son la disfunción mitocondrial (que aumenta la producción de ERO y activa la señalización inflamatoria de NF-κB), la disfunción crónica de la barrera intestinal, la inflamación del tejido adiposo y la acumulación de daño en el ADN que desencadena respuestas inmunitarias innatas.

Factores del estilo de vida que aceleran notablemente el inflammaging: la glucemia crónicamente elevada (por la formación de AGE y la activación directa de citocinas), la falta de sueño (que eleva de forma aguda la IL-6 y el TNF-α) y la radiación UV (que activa en la piel citocinas inflamatorias derivadas de los queratinocitos).

Los polinucleótidos reducen directamente la señalización inflamatoria local en el tejido tratado, una de las razones por las que sus efectos van más allá de la simple estimulación del colágeno. El NAD+ favorece la actividad de las sirtuinas, que modulan la señalización inflamatoria de NF-κB. Ambos actúan sobre el inflammaging a nivel molecular.

Intervenciones basadas en la evidencia

Los ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) son los que cuentan con la base de evidencia más sólida para reducir las citocinas inflamatorias. El EPA y el DHA compiten con el ácido araquidónico como sustratos para la producción de eicosanoides inflamatorios, desplazando el equilibrio hacia una señalización menos proinflamatoria. Se ha demostrado en varios ECA que una suplementación constante de 2 a 4 g diarios de EPA/DHA combinados reduce de forma medible la IL-6 y la PCR.

Los polifenoles, en especial los del té verde (EGCG), las bayas (antocianinas), el aceite de oliva (oleocantal) y el chocolate negro, activan Nrf2 (el regulador maestro de la expresión de genes antioxidantes) e inhiben la señalización inflamatoria de NF-κB. Sus efectos dependen de la dosis y requieren una ingesta alimentaria constante, más que una suplementación aislada.

La calidad y la duración del sueño figuran entre los factores con la evidencia más constante para reducir los marcadores inflamatorios. Incluso una sola noche de mal sueño eleva de forma aguda la IL-6 y el TNF-α. La restricción crónica del sueño eleva el tono inflamatorio basal. Dormir de siete a nueve horas en una habitación fresca (18 a 19 °C) y con horarios regulares es la conducta individual con más respaldo científico para controlar el inflammaging.