UV-Strahlung und Lichtalterung: die Wissenschaft der Sonnenschäden

UVB: DNA-Schäden und Sonnenbrand

UVB-Strahlen (280 bis 315 nm) werden vor allem von der Epidermis absorbiert. Sie verursachen direkte DNA-Schäden, indem sie die Bildung von Cyclobutan-Pyrimidin-Dimeren (CPDs) auslösen, also abnormen Bindungen zwischen benachbarten Thyminbasen im DNA-Strang. Werden diese Dimere nicht effizient durch die Nukleotid-Exzisionsreparatur behoben, führen sie zu einer Anhäufung von Mutationen, die sowohl die Krebsentstehung als auch chronische Gewebestörungen vorantreibt.

UVB ist für Sonnenbrand verantwortlich, und seine Intensität schwankt deutlich je nach Jahreszeit, Breitengrad und Tageszeit. Kein Sonnenbrand bedeutet jedoch nicht, dass keine UV-bedingten Schäden entstehen, denn UVA wirkt auf andere und beständigere Weise.

UVA: die tiefere und beständigere Gefahr

UVA-Strahlen (315 bis 400 nm) machen etwa 95% der UV-Strahlung aus, die die Erdoberfläche erreicht. Anders als bei UVB ist die Intensität von UVA über den Tag und die Jahreszeiten hinweg relativ konstant, und sie dringt durch Wolken und Glas. UVA dringt deutlich tiefer ein als UVB und erreicht die Dermis, wo Kollagen und Elastin liegen.

UVA verursacht indirekte DNA-Schäden vor allem durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Zudem aktiviert UVA direkt Enzyme namens Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) in den Fibroblasten der Dermis. Das ist der Hauptmechanismus hinter der UVA-bedingten Lichtalterung: der fortschreitende enzymatische Abbau des strukturellen Gerüsts der Dermis.

Risikoprofile im Vergleich

Das Risikoprofil von Neuromodulatoren ist gut beschrieben und beschränkt sich im Wesentlichen auf lokale Effekte: vorübergehende Asymmetrie, wenn sich das Präparat leicht verteilt, leichte Blutergüsse an den Einstichstellen und in seltenen Fällen eine vorübergehende Ptosis (Absinken) einer Augenbraue oder eines Augenlids, die sich zurückbildet, sobald das Protein abgebaut ist. Diese Effekte sind vorübergehend und erfordern keine Behandlung.

Filler bergen ein eigenes und breiteres Spektrum an Risiken. Ein Gefäßverschluss, bei dem Fillermaterial in ein Blutgefäß gelangt oder es komprimiert, ist selten, aber potenziell schwerwiegend und kann zu Gewebsnekrosen oder in extremen Fällen zu Sehstörungen führen. Eine chronische Fremdkörper-Entzündungsreaktion verursacht bei manchen Patienten unterschwellige Gewebereaktionen. Eine Migration des Produkts ist insbesondere bei wiederholter Behandlung über längere Zeit dokumentiert. Der Tyndall-Effekt (eine bläuliche, durch die Haut sichtbare Verfärbung durch zu oberflächlich platzierte HA) erfordert ein Auflösen. Für das Management dieser Risiken braucht es andere klinische Fähigkeiten und Notfallprotokolle.

Behandlungen, die die Kollagensynthese anregen, wie Polynukleotide, PRP und Microneedling, wirken deutlich besser, wenn der laufende UV-bedingte Kollagenabbau minimiert wird. Täglicher Sonnenschutz ist keine Formalität der Nachsorge; er ist die Voraussetzung dafür, dass die strukturellen Verbesserungen der Behandlungen erhalten bleiben.

Die Evidenz zum Sonnenschutz

Breitband-Sonnenschutz mit LSF 30+ blockiert etwa 97% der UVB-Strahlung. Echte Breitbandprodukte schwächen auch UVA ab. In Europa muss der UVA-Schutzfaktor mindestens ein Drittel des LSF betragen. Sonnenschutz wirkt nur so gut, wie er aufgetragen wird. Der Standardtest für den LSF verwendet 2mg/cm², die meisten Menschen tragen jedoch weniger als die Hälfte davon auf. Großzügig aufzutragen und in direkter Sonne alle zwei Stunden nachzucremen ist nicht übertrieben; es entspricht den Bedingungen, unter denen das Produkt getestet wurde.

Sonnenschutz blockiert Infrarotstrahlung (IR-A) kaum, die ebenfalls bis in die Dermis vordringt und ROS erzeugt. Topische Antioxidantien (Vitamin C, E, Ferulasäure) erweitern den Lichtschutz, indem sie ROS neutralisieren, die der Sonnenschutz nicht verhindert. Damit sind sie eine sinnvolle Ergänzung, kein Ersatz.

Supplemente zum Lichtschutz

Polypodium leucotomos (Extrakt aus einem tropischen Farn) ist der am besten untersuchte orale Lichtschutzwirkstoff. In kontrollierten Studien reduziert er UV-bedingte Erytheme, begrenzt die Bildung von CPDs und schwächt die Aktivierung von MMPs ab. Die übliche Dosierung liegt bei 240 bis 480mg vor der UV-Exposition. Er ergänzt topischen Sonnenschutz, ersetzt ihn aber nicht.

Astaxanthin (ein Carotinoid aus Algen) reduziert nachweislich UV-bedingte ROS, schützt die Hautlipide vor oxidativem Abbau und unterstützt die Kollagenintegrität unter UV-Stress. Die typische wirksame Dosis liegt bei 4 bis 8mg täglich zu einer fetthaltigen Mahlzeit.

Vitamin C + Vitamin E bieten in Kombination einen synergistischen antioxidativen Lichtschutz. Vitamin C regeneriert oxidiertes Vitamin E und erhält so die antioxidative Wirkung unter UV-Stress. Für die Kombination ist die Evidenz stärker als für jedes der beiden allein. Übliche Dosierung: 500mg Vitamin C + 200 IE Vitamin E täglich.